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Cushing-Syndrom beim Hund

Cushing-Syndrom beim Hund

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Das Cushing-Syndrom beim Hund (Hyperadrenokortizismus) ist eine chronische hormonelle Erkrankung, bei der die Nebennierenrinde dauerhaft zu viel Cortisol produziert. In Tierarztpraxen in Deutschland und Österreich (AT) gehört es zu den häufigsten endokrinen Erkrankungen des älteren Hundes, mit einem deutlichen Häufigkeitsgipfel jenseits des achten Lebensjahres. Etwa achtzig bis fünfundachtzig Prozent der Fälle sind hypophysär bedingt (PDH, pituitary-dependent hyperadrenocorticism, also durch ein Mikroadenom der Hypophyse), die übrigen fünfzehn bis zwanzig Prozent sind durch einen Nebennierentumor verursacht (ADH, adrenal-dependent hyperadrenocorticism). Eine seltene, aber wichtige Sonderform ist das iatrogene Cushing nach langzeitiger Glukokortikoid-Therapie. Klinisch fällt die Erkrankung oft schleichend auf: gesteigerter Durst und Harnabsatz (Polydipsie und Polyurie) als Frühzeichen, Heißhunger, Hängebauch, Muskelschwund, dünnes Fell mit symmetrischem Haarausfall, dünne Haut, wiederkehrende Hautinfektionen und Belastungsintoleranz. Goldstandard der Diagnostik ist der ACTH-Stimulationstest oder der niedrig dosierte Dexamethason-Suppressionstest, gefolgt von Bildgebung. Therapie der Wahl ist Trilostan, das die Cortisolproduktion zuverlässig hemmt. Dieser Ratgeber erklärt dir Ursachen, Symptome, Diagnostik und Behandlung umfassend. Der Inhalt ist tierärztlich überprüft.

Cushing Hinweis

Auf einen Blick

Cushing-Syndrom ist eine häufige endokrine Erkrankung des älteren Hundes mit chronisch erhöhter Cortisolproduktion. Frühzeichen sind gesteigerter Durst, vermehrter Harnabsatz und Heißhunger, später Hängebauch, Muskelschwund und Hautveränderungen. Die Diagnose erfolgt über ACTH-Stimulationstest oder LDDST, ergänzt durch Bauchultraschall. Therapie der Wahl ist Trilostan, das die Cortisolproduktion zuverlässig hemmt und die Lebensqualität erheblich verbessert.

Welche Formen des Cushing-Syndroms gibt es?

Etwa achtzig bis fünfundachtzig Prozent aller spontanen Cushing-Fälle beim Hund sind hypophysär bedingt. Ein meist gutartiges, oft sehr kleines Adenom (Mikroadenom unter zehn Millimetern) der Hypophyse produziert dauerhaft zu viel adrenocorticotropes Hormon (ACTH), das wiederum die beiden Nebennierenrinden zu chronischer Cortisolüberproduktion stimuliert. Beide Nebennieren sind dabei beidseitig vergrößert (bilaterale Hyperplasie). Diese Form heißt PDH (pituitary-dependent hyperadrenocorticism) und wird vor allem bei kleinen bis mittelgroßen Rassen wie Pudel, Dackel, Beagle, Boxer und einigen Terriern beobachtet, mit Häufigkeitsgipfel ab acht Jahren.

Die übrigen fünfzehn bis zwanzig Prozent der spontanen Fälle sind durch einen autonom Cortisol produzierenden Nebennierenrindentumor verursacht (ADH, adrenal-dependent hyperadrenocorticism). Etwa die Hälfte dieser Tumoren ist gutartig (Adenom), die andere Hälfte bösartig (Karzinom) mit potenzieller Metastasierung. ADH zeigt im Ultraschall charakteristisch eine vergrößerte Nebenniere auf einer Seite und eine kleine, teilweise atrophe Nebenniere auf der Gegenseite. Diese Form betrifft häufiger größere Rassen und ist oft etwas schwerer zu kontrollieren als PDH. Eine sorgfältige Bildgebung ist für die Therapieplanung zentral.

Die seltenere, aber sehr wichtige Form ist das iatrogene Cushing-Syndrom durch langzeitige systemische oder topische Glukokortikoid-Therapie. Hunde mit chronischer atopischer Dermatitis, immunmediierten Erkrankungen oder chronischen Schmerzen, die über Wochen oder Monate Prednisolon oder ähnliche Medikamente erhalten, entwickeln Cushing-typische Symptome. Hier ist die Behandlung anders als bei spontanem Cushing: Statt Trilostan wird das verursachende Glukokortikoid langsam und kontrolliert ausgeschlichen, niemals abrupt abgesetzt, weil ansonsten ein lebensbedrohlicher Addisonkrise drohen kann.

Welche Symptome sind typisch?

Das mit Abstand wichtigste Frühzeichen ist die Polydipsie-Polyurie-Kombination. Hunde mit Cushing trinken oft das Doppelte oder Dreifache der normalen Tagesmenge (über hundert Milliliter pro Kilogramm Körpergewicht und Tag) und urinieren entsprechend häufig. Halterinnen bemerken oft, dass der Wassernapf ständig leer ist, dass der Hund nachts unruhig wird oder einnässt, oder dass beim Spaziergang ungewöhnlich oft markiert oder uriniert wird. Diese Symptomtrias aus erhöhtem Durst, vermehrtem Harnabsatz und Heißhunger ist ein starkes Frühsignal und sollte immer Anlass für eine internistische Abklärung sein.

Im weiteren Verlauf kommen die typischen körperlichen Veränderungen hinzu: Hängebauch (durch Schwächung der Bauchmuskulatur und Lebervergrößerung), Muskelschwund vor allem an den Hintergliedmaßen, dünnes brüchiges Fell mit symmetrischem Haarausfall an Flanken, Bauch und Hals (oft ohne Juckreiz), dünne, schlaff erscheinende Haut, gelegentlich Hyperpigmentierung, Calcinosis cutis (Kalkeinlagerung in der Haut) und wiederkehrende Hautinfektionen. Belastungsintoleranz, schweres Hecheln auch in Ruhe, Lethargie und beim weiblichen Tier eine ausbleibende Läufigkeit sind weitere häufige Befunde.

Eine besonders gefährliche Komplikation ist die Lungenembolie durch Hyperkoagulabilität, weil Cushing-Patienten ein erhöhtes Thromboserisiko haben. Auch Diabetes mellitus tritt bei einem relevanten Anteil der Cushing-Patienten gleichzeitig auf, und chronische Harnwegsinfektionen sind häufig. Eine umfassende Abklärung beinhaltet immer auch ein Screening auf diese Begleiterkrankungen. Bei jeder unerklärten Polydipsie beim älteren Hund gehört Cushing in die Differenzialdiagnose, neben Diabetes mellitus, chronischer Niereninsuffizienz und einigen anderen Erkrankungen. Eine wohnortnahe Praxis findest du über den Tierarzt-Finder, in der Bundeshauptstadt der Tierarzt in Wien.

Wie wird Cushing diagnostiziert?

Die Diagnostik gliedert sich in Screening- und Bestätigungstests sowie eine Differenzierung zwischen PDH und ADH. Im Screening fallen oft schon im Routineblutbild und in der biochemischen Untersuchung typische Veränderungen auf: erhöhte alkalische Phosphatase (oft sehr hoch durch das spezifische Cushing-Isoenzym), erhöhte ALT, mäßige Hyperglykämie, mild erhöhter Cholesterin- und Triglyceridspiegel, eine Stress-Leukogramm-Konstellation und im Urin oft eine Hyposthenurie und Bakteriurie ohne Pyurie. Diese Befunde sind charakteristisch, aber nicht beweisend.

Bestätigungstests sind der ACTH-Stimulationstest und der niedrig dosierte Dexamethason-Suppressionstest (LDDST, low dose dexamethasone suppression test). Der LDDST gilt als sensitivster Test (etwa fünfundachtzig bis fünfundneunzig Prozent Sensitivität), der ACTH-Stimulationstest hat eine etwas geringere Sensitivität, wird aber oft bevorzugt für die Therapieverlaufskontrolle unter Trilostan und ist der einzige Test, der iatrogenes Cushing zuverlässig erkennt. Beide Tests werden in der Tierarztpraxis durchgeführt, dauern jeweils mehrere Stunden und kosten in Österreich je nach Praxis etwa hundertvierzig bis zweihundertvierzig Euro inklusive Laborgebühren.

Zur Differenzierung zwischen PDH und ADH ist die abdominelle Sonographie zentral. Bei PDH sind beide Nebennieren symmetrisch leicht vergrößert, bei ADH ist eine Nebenniere deutlich vergrößert mit teils verdrängten Nachbarstrukturen, die Gegenseite ist atroph. Ergänzend kann ein hoch dosierter Dexamethason-Suppressionstest (HDDST) oder eine ACTH-Plasmamessung die Differenzierung schärfen. Bei Verdacht auf Hypophysentumor mit neurologischen Symptomen ist ein MRT der Hypophyse sinnvoll, vor allem wenn eine Strahlentherapie diskutiert wird. Eine vollständige Cushing-Abklärung mit Bildgebung kostet in Österreich je nach Klinik etwa vierhundertfünfzig bis achthundertfünfzig Euro. Eine Hundeversicherung mit Krankenversicherungstarif kann diesen Aufwand teilweise abdecken.

Wie funktioniert die Therapie mit Trilostan?

Trilostan ist heute Mittel der Wahl bei spontanem Cushing-Syndrom (sowohl PDH als auch ADH, sofern nicht operiert wird). Es hemmt das Enzym Drei-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase in der Nebennierenrinde und reduziert dadurch die Cortisol- und Aldosteronproduktion. Der Wirkstoff ist in Kapselform unter dem Markennamen Vetoryl in mehreren Stärken verfügbar und wird zunächst in einer Anfangsdosis von etwa zwei Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht einmal oder geteilt zweimal täglich gegeben. Die Tablette muss mit etwas Futter verabreicht werden, weil die Resorption von der Anwesenheit von Nahrung abhängt.

Die ersten klinischen Verbesserungen zeigen sich oft schon nach ein bis zwei Wochen mit reduziertem Durst und Harnabsatz, normalisiertem Appetit und mehr Energie. Die Hautveränderungen brauchen länger, oft drei bis sechs Monate, bis sich Fell und Haut wieder normalisieren. Eine engmaschige Verlaufskontrolle ist Pflicht. Ein erster ACTH-Stimulationstest erfolgt typischerweise zehn bis vierzehn Tage nach Therapiebeginn, danach in regelmäßigen Abständen (vier Wochen, drei Monate, dann halbjährlich), um die Trilostan-Dosis sorgfältig anzupassen. Ziel ist ein Cortisolspiegel unter ACTH-Stimulation im definierten Zielbereich, ohne den Hund in eine Hypoadrenokortizismus-Krise zu treiben.

Die wichtigste Komplikation ist die iatrogene Hypoadrenokortizismus-Krise (Addison-ähnliche Krise) durch Überdosierung. Symptome sind plötzliche Mattigkeit, Erbrechen, Durchfall, Schwäche, Kollaps. Bei jedem Hund unter Trilostan, der diese Symptome zeigt, gehört das Medikament sofort pausiert und eine Notfall-Tierarztpraxis aufgesucht. Eine Glukokortikoid-Notfallgabe (zum Beispiel orales Prednisolon) als Standby zu Hause kann von der behandelnden Tierärztin verschrieben werden. Auch deshalb ist eine sorgfältige Schulung der Halterin und ein klarer Notfallplan wichtig. Die Lebensqualität der Hunde unter gut eingestellter Trilostantherapie ist meist sehr gut, viele Patienten erreichen nahezu normale Lebenserwartung.

Welche anderen Therapieoptionen gibt es?

Neben Trilostan stehen weitere Optionen zur Verfügung. Mitotane (Lysodren) war früher Standard und wirkt durch direkte Zerstörung von Anteilen der Nebennierenrinde. Es wird heute selten eingesetzt, weil das Risiko einer dauerhaften Hypoadrenokortizismus-Krise höher ist als bei Trilostan. Bei ADH ist die chirurgische Adrenalektomie (operative Entfernung der erkrankten Nebenniere) eine kurative Option, sofern der Tumor lokalisiert und nicht metastasiert ist. Die Operation ist anspruchsvoll, gehört in die Hand spezialisierter Chirurginnen, hat ein nicht unerhebliches perioperatives Risiko, kann aber bei sorgfältig ausgewählten Patientinnen die Erkrankung dauerhaft heilen.

Bei PDH mit großem Hypophysentumor und neurologischen Symptomen (Apathie, Verhaltensänderungen, Anfälle, Sehstörungen) kommt eine Strahlentherapie der Hypophyse infrage. Sie ist nur an wenigen Universitätskliniken in Europa verfügbar, kostspielig und mit mehreren Sitzungen verbunden, kann aber bei diesen Patientinnen die neurologischen Symptome stabilisieren und die Cortisolproduktion reduzieren. In den meisten Fällen ohne neurologische Symptome ist Trilostan vollkommen ausreichend.

Beim iatrogenen Cushing ist die Therapie ein langsames, kontrolliertes Ausschleichen des verursachenden Glukokortikoids über Wochen bis Monate, niemals abruptes Absetzen. Während des Ausschleichens muss ein engmaschiges Monitoring erfolgen, weil die endogene Nebennierenrindenfunktion sich nach längerer Suppression nur langsam erholt. In dieser Phase ist eine Stresssituation (Operation, schwere Erkrankung) gefährlich, weil die Nebennierenrinde noch nicht ausreichend reagiert. Ein begleitendes engmaschiges Monitoring beim chronischen Schmerzpatienten oder beim Atopiker hilft, hohe Glukokortikoid-Dauerdosen zu vermeiden, mehr unter atopische Dermatitis Hund.

Wie sieht die langfristige Betreuung aus?

Cushing ist eine chronische Erkrankung, die eine lebenslange Therapie und engmaschige Verlaufskontrolle braucht. Standard sind klinische Kontrollen alle drei bis sechs Monate mit Anamnese, Gewichtskontrolle, körperlicher Untersuchung und Blutuntersuchung. Ein ACTH-Stimulationstest wird je nach Stabilität alle drei bis sechs Monate wiederholt, bei Symptomwechsel auch früher. Die Trilostan-Dosis wird individuell angepasst, oft im Verlauf mehrerer Jahre nach oben oder nach unten. Eine sehr stabile Einstellung ist möglich, braucht aber Zeit und sorgfältige Kommunikation zwischen Halterin und Tierarztpraxis.

Begleitend ist auf Komorbiditäten zu achten. Diabetes mellitus tritt bei Cushing-Patienten häufig zusätzlich auf und verlangt eine sorgfältige Insulineinstellung, die bei sich änderndem Cortisolspiegel auch immer wieder neu justiert werden muss. Hypertonie ist häufig und sollte regelmäßig gemessen werden. Harnwegsinfektionen verlaufen oft asymptomatisch und werden nur durch Urinkultur entdeckt, weshalb eine halbjährliche Urinuntersuchung sinnvoll ist. Eine Hyperkoagulabilität mit Risiko für Thrombose ist zu berücksichtigen, vor allem vor geplanten Operationen.

Ein konsequentes Gewichtsmanagement entlastet das Herz-Kreislauf-System und die Gelenke. Cushing-Hunde haben oft Heißhunger, weshalb eine kalkulierte Diät mit klarer Tagesration und festen Fütterungszeiten hilft. Eine Beratung zur Tagesration findest du im Beitrag Futtermenge für Hund berechnen. Konsequente Bewegung im Rahmen der Belastbarkeit ist wichtig, schwere Anstrengung sollte vor allem im Sommer vermieden werden. Eine Anleitung zur passenden Senioren-Ernährung liest du unter Seniorenfutter für Hunde.

Tierärztlicher Blick: Wie unterstützt du deinen Hund langfristig?

Cushing ist eine ernste, aber gut behandelbare Erkrankung. Der wichtigste Beitrag der Halterin ist die konsequente Medikamentengabe genau nach Vorschrift, das sorgfältige Beobachten möglicher Nebenwirkungen wie plötzliche Mattigkeit, Erbrechen oder Schwäche, das Einhalten der vereinbarten Verlaufskontrollen und eine offene Kommunikation mit der Tierarztpraxis bei jeder Veränderung. Ein einfaches Tagesprotokoll über Wasseraufnahme, Harnabsatz, Appetit und Allgemeinzustand hilft, Verschlechterungen früh zu erkennen.

Eine wohnortnahe Praxis findest du über den Tierarzt-Finder, in der Bundeshauptstadt der Tierarzt in Wien. Bei komplizierten Fällen, bei Verdacht auf ADH oder bei großem Hypophysentumor lohnt sich eine Vorstellung an einer veterinärmedizinischen Klinik mit endokrinologischem Schwerpunkt. Universitätskliniken in Wien, München, Berlin und Hannover haben spezialisierte Sprechstunden für endokrine Erkrankungen. Die Trilostantherapie ist anspruchsvoll, lohnt sich aber: gut eingestellte Cushing-Patientinnen erreichen oft eine nahezu normale Lebensqualität und Lebenserwartung.

Begleitend zur Behandlung lohnt eine konsequente Hautpflege, weil Cushing-Hunde anfällig für Pyodermie und Hautpilz sind, mehr unter Hautpilz beim Hund. Eine ausgewogene Senioren-Ernährung mit angepasster Energiedichte hilft beim Gewichtsmanagement, mehr unter Seniorenfutter für Hunde. Bei jeder unklaren Polydipsie beim älteren Hund sollte eine umfassende Abklärung mit Cushing-Diagnostik erfolgen. Eine geeignete Hundeversicherung mit Krankenversicherungstarif federt die Kosten für umfassende Diagnostik, Trilostan-Dauertherapie, regelmäßige ACTH-Stimulationstests und Behandlung von Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus oder Harnwegsinfektionen ab. Mehr Informationen findest du unter Hundeversicherung.

Notfall

Wann sofort in die Klinik?

Bei einem Hund unter Trilostantherapie sind plötzliche schwere Mattigkeit, wiederholtes Erbrechen, Durchfall, Schwäche, Kollaps oder Unruhe Warnsignale für eine iatrogene Hypoadrenokortizismus-Krise. Trilostan sofort pausieren und unverzüglich eine Tierklinik aufsuchen. Auch akute Atemnot bei Verdacht auf Lungenembolie, plötzliche neurologische Symptome wie Anfälle, Sehverlust oder ausgeprägte Verhaltensveränderungen bei großem Hypophysentumor sind Notfälle. Eine kurze schriftliche Notfallinformation in der Hundeleine kann im Ernstfall lebensrettend sein.

Häufige Fragen zum Cushing-Syndrom beim Hund

Was sind die ersten Anzeichen?
Gesteigerter Durst (Polydipsie), vermehrter Harnabsatz (Polyurie) und Heißhunger sind die wichtigsten Frühzeichen, oft schon Monate vor körperlichen Veränderungen. Ein Hund, der ständig den Wassernapf leertrinkt, nachts unruhig wird oder plötzlich wieder einnässt, gehört in eine internistische Abklärung.
Wie wird Cushing diagnostiziert?
Klinische Verdachtsmomente, auffälliges Routineblut (vor allem stark erhöhte alkalische Phosphatase), gefolgt von Bestätigungstest mit ACTH-Stimulationstest oder niedrig dosiertem Dexamethason-Suppressionstest. Bauchultraschall differenziert PDH (beidseitig vergrößerte Nebennieren) von ADH (einseitige Vergrößerung mit Atrophie der Gegenseite).
Wie wird Cushing behandelt?
Mittel der Wahl bei spontanem Cushing ist Trilostan (Vetoryl), das die Cortisolproduktion zuverlässig hemmt. Bei lokalisiertem ADH ist eine chirurgische Entfernung der erkrankten Nebenniere kurativ möglich. Iatrogenes Cushing wird durch langsames Ausschleichen des verursachenden Glukokortikoids behandelt.
Was kostet die Diagnose und Therapie?
Eine umfassende Cushing-Abklärung mit Blutbild, ACTH-Stimulationstest und Ultraschall kostet in Österreich etwa vierhundertfünfzig bis achthundertfünfzig Euro. Trilostan kostet je nach Hundegröße etwa fünfundsiebzig bis zweihundert Euro pro Monat. Regelmäßige Verlaufskontrollen sind Pflicht. Eine Hundeversicherung kann diese Kosten teilweise abdecken.
Wie lange leben Hunde mit Cushing?
Mit gut eingestellter Trilostantherapie erreichen viele Cushing-Patientinnen eine nahezu normale Lebenserwartung für ihre Rasse, oft mit guter Lebensqualität. Mediane Überlebenszeiten liegen bei etwa zwei bis vier Jahren ab Diagnose. Komorbiditäten wie Diabetes mellitus oder ein bösartiges Nebennierenkarzinom können die Prognose ungünstig beeinflussen.
Welche Nebenwirkungen hat Trilostan?
Wichtigste Komplikation ist die iatrogene Hypoadrenokortizismus-Krise durch Überdosierung mit plötzlicher Schwäche, Erbrechen, Durchfall und Kollaps. Bei diesen Symptomen das Medikament sofort pausieren und eine Tierklinik aufsuchen. Mit sorgfältiger Verlaufskontrolle und individueller Dosisanpassung ist die Therapie sehr sicher.
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