Hepatozoonose bei Katzen

Geprüft von Dr. Volker Moser

Redaktion Nadja Sukalia

Hepatozoonose bei der Katze ist eine seltene, durch Einzeller ausgelöste Infektionskrankheit, die in Mitteleuropa vor allem bei Tieren mit Mittelmeer-Reisebezug oder bei adoptierten Auslandskatzen aus Süd-Europa eine Rolle spielt. Auslöser ist Hepatozoon felis, ein Apicomplexa-Parasit, der mit den bekannteren Erregern Babesia oder Plasmodium verwandt ist und über Zecken oder die Aufnahme infizierter Beutetiere übertragen wird. Im Gegensatz zur Hunde-Hepatozoonose mit ihren teils dramatischen Verläufen ist die feline Form klinisch oft mild oder asymptomatisch. Trotzdem werden in Studien aus Italien, Spanien, Israel und Süd-Frankreich Antikörper- oder PCR-Nachweisraten zwischen fünf und 25 Prozent in untersuchten Katzenpopulationen berichtet. In Österreich, Deutschland und der Schweiz tauchen Einzelfälle vor allem bei adoptierten Streunerkatzen aus Süd-Europa oder Reisekatzen mit Mittelmeer-Aufenthalt auf. Dieser Ratgeber erklärt dir die Biologie des Erregers, die Symptome, die Diagnostik mit Blutausstrich und PCR sowie die Differenzialdiagnose zu wichtigeren Reiseerregern wie Leishmanien, Babesien oder Ehrlichien. Der Inhalt ist tierärztlich überprüft.

Auf einen Blick

Hepatozoon felis ist in Mitteleuropa selten und meist mit Mittelmeer-Reisebezug oder Auslandsadoption verbunden. Klinische Verläufe sind oft mild, dokumentiert sind Fieber, Mattigkeit, Gewichtsverlust, Lymphknotenschwellung und gelegentlich Muskelschmerzen. Die Diagnostik erfolgt über Blutausstrich (Nachweis intrazellulärer Gamonten in weißen Blutkörperchen), PCR auf Hepatozoon-DNA und gegebenenfalls Muskelbiopsie. Bei jeder ungeklärten Symptomatik einer Katze aus Süd-Europa gehört Hepatozoonose neben Leishmaniose, Babesiose und Ehrlichiose in die Differenzialdiagnose.

Was ist Hepatozoon felis und wie infiziert er Katzen?

Hepatozoon felis ist ein einzelliger Parasit aus der Gruppe der Apicomplexa, also derselben großen Verwandtschaft wie Toxoplasma, Babesia, Plasmodium (Malariaerreger) oder Cryptosporidium. Erstbeschrieben wurde der Erreger Anfang des 20. Jahrhunderts in Indien, später auch in Afrika, Süd-Amerika und im Mittelmeerraum. Er ist eng verwandt mit, aber nicht identisch zu, Hepatozoon canis (Hund) und Hepatozoon americanum (Hund in Süd-USA), die deutlich aggressivere Krankheitsbilder verursachen.

Der Lebenszyklus läuft über zwei Wirte. Der definitive Wirt ist eine blutsaugende Zecke (vermutlich Rhipicephalus sanguineus, die braune Hundezecke) oder eine Schildzecke. In ihr entwickelt sich der Erreger zu infektiösen Sporozoiten. Die Übertragung auf den Säugetierwirt erfolgt anders als bei den meisten zeckenübertragenen Erregern nicht primär über den Stich, sondern über die orale Aufnahme der Zecke selbst. Die Katze nimmt eine infizierte Zecke auf, wenn sie sich putzt, eine Beutemaus mit Zeckenbefall verspeist oder eine kleine Echse oder einen Vogel frisst, die als Transportwirte dienen können.

Im Säugetierwirt vermehrt sich der Erreger zunächst in inneren Organen wie Leber, Milz, Knochenmark und Muskulatur. Aus den dort gebildeten Stadien (Schizonten) entstehen Gamonten, die in weißen Blutkörperchen, vor allem in Neutrophilen und Monozyten, zirkulieren. Genau diese Gamonten werden bei der Diagnostik im Blutausstrich gesucht. Das feline Immunsystem hält den Erreger meist gut in Schach, weshalb die meisten infizierten Katzen klinisch gesund bleiben oder nur milde Symptome zeigen. Mehr zur generellen Differenzialdiagnose chronisch lethargischer Katzen findest du im Beitrag zur Wurminfektion bei Katzen, weil Parasitenbefall ein häufiger Grund für unspezifische Schwäche ist.

Welche Katzen sind besonders gefährdet?

Drei Faktoren erhöhen das Infektionsrisiko deutlich. Erstens die geografische Herkunft. Endemische Regionen sind der gesamte Mittelmeerraum (Italien, Spanien, Portugal, Süd-Frankreich, Griechenland, Balkanländer, Türkei, Israel), Teile Afrikas, Süd-Amerika und einige asiatische Regionen. Auch Süd-Asien und Süd-USA haben relevante Prävalenzen. Zweitens das Lebensumfeld als Freigängerin oder ehemalige Streunerin. Tiere mit intensivem Beutetierverhalten, regelmäßigem Zeckenkontakt und hoher Exposition zu kleinen Säugetieren oder Reptilien haben das höchste Risiko. Drittens Begleiterkrankungen oder Immunschwächen wie FeLV/FIV-Infektion, Chemotherapie, hohe Stressbelastung oder ein chronisches Grundleiden, die die feline Immunkontrolle des Erregers beeinträchtigen.

In Österreich, Deutschland und der Schweiz sind klinisch manifeste Fälle Einzelberichte. Sie betreffen meist drei Konstellationen: erstens Reisekatzen, die mit ihren Halterinnen oder Haltern in den Sommermonaten in Süd-Europa waren. Zweitens adoptierte Auslandskatzen, die als ehemalige Streuner aus Italien, Spanien, Portugal oder dem Balkan nach DACH gebracht wurden. Drittens, sehr selten, autochthone Fälle im Süden Österreichs oder im Tessin, die mit der zunehmenden Verbreitung der braunen Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) durch den Klimawandel in Zusammenhang gebracht werden.

Reine Wohnungskatzen ohne Reise- und ohne Beutetierkontakt sind nicht gefährdet. Auch in den endemischen Regionen ist das Infektionsrisiko bei Hauskatzen deutlich geringer als bei Streunern. Mehr zur sicheren Wohnungshaltung und Bewegungsanreicherung im Beitrag zur Fütterung von Wohnungskatzen.

Welche Symptome sind beschrieben?

Die feline Hepatozoonose hat ein sehr variables Krankheitsbild. Etwa zwei Drittel der infizierten Katzen bleiben asymptomatisch, das Immunsystem kontrolliert den Erreger ohne erkennbare klinische Auswirkungen. Bei den symptomatischen Tieren dominieren unspezifische Allgemeinsymptome.

Häufig beschrieben sind Fieber zwischen 39,5 und 40,5 Grad, Mattigkeit, vermehrter Schlafbedarf, reduzierter Appetit und langsam fortschreitender Gewichtsverlust über Wochen bis Monate. Manche Katzen zeigen geschwollene Lymphknoten, vor allem submandibulär (unter dem Kiefer), präskapulär (vor den Schultern) und popliteal (in der Kniekehle). Eine vergrößerte Milz oder Leber kann im Bauchultraschall auffallen, ohne dass die Katze äußerlich krank wirkt.

Eine seltenere, aber klinisch eindrücklichere Manifestation ist die muskulär-skelettale Form. Sie äußert sich in Lahmheit, Bewegungsunlust, vermindertem Sprungverhalten, manchmal druckschmerzhaften Muskelpartien und einer leichten Steifigkeit. Diese Form wird mit der Vermehrung des Erregers in der Skelettmuskulatur erklärt. Bei sehr schwerer Verlaufsform mit massiver Erregerlast und Begleitinfektionen können Anämie, Leberbeteiligung mit Ikterus oder neurologische Symptome auftreten, das ist aber die Ausnahme.

Wichtig zur Einordnung: Die Symptome sind so unspezifisch, dass sie mit einer ganzen Bandbreite anderer Erkrankungen verwechselt werden können. Eine Hyperthyreose zeigt Gewichtsverlust und Unruhe, eine chronische Niereninsuffizienz Mattigkeit und Trinken (siehe Niereninsuffizienz bei der Katze), eine FIP Fieber und Apathie. Differenzialdiagnostisch wichtig sind bei Tieren mit Mittelmeer-Bezug vor allem Leishmaniose, Babesiose, Ehrlichiose, Mykoplasmose und Toxoplasmose.

Wie wird Hepatozoonose sicher festgestellt?

Die Diagnostik beginnt mit ausführlicher Anamnese (Reisen, Adoptionsherkunft, Freigang, Beuteverhalten, Zeckenkontakt) und klinischer Untersuchung mit Augenmerk auf Allgemeinzustand, Lymphknoten, Schleimhäute, Bauchorgane und Muskelpartien. Eine Basislabordiagnostik umfasst großes Blutbild, klinische Chemie, Urinanalyse und FeLV/FIV-Test, weil eine Immunschwäche die Empfänglichkeit erhöht.

Die spezifische Diagnostik ruht auf drei Säulen. Erstens der Blutausstrich. Geübte Untersucher können Hepatozoon-Gamonten als längliche Strukturen direkt in Neutrophilen und Monozyten nachweisen. Diese Methode ist schnell und kostengünstig, aber wenig sensitiv. Bei niedriger Erregerlast oder beim asymptomatischen Träger sind die Gamonten oft nicht zu finden. Zweitens die PCR auf Hepatozoon-DNA aus Vollblut, Knochenmark oder Muskelbiopsie. Sie ist deutlich sensitiver und kann auch das genaue Erregerspezies (Hepatozoon felis vs. canis vs. americanum) bestimmen. Drittens die Histologie einer Muskelbiopsie. Sie zeigt charakteristische „Schießscheiben“-Schizonten in der Muskulatur und ist Goldstandard bei muskulärer Manifestation.

Begleitend werden bei jeder Reisekatze und jeder Auslandsadoption auch Tests auf andere Mittelmeer-Erreger durchgeführt, häufig in einem sogenannten Reisekrankheits-Profil. Standardumfang sind Antikörpertests auf Leishmania infantum, Ehrlichia canis, Anaplasma phagocytophilum, Borrelia burgdorferi und PCR auf Babesia. Eine ausschließliche Testung auf Hepatozoon ohne Mit-Diagnostik der wichtigeren Erreger ist klinisch wenig sinnvoll. Eine Eosinophilie im Blutbild kann unspezifischer Hinweis sein, eine Hyperproteinämie mit erhöhten Gamma-Globulinen ist häufig bei chronischen Infektionen, eine erhöhte Kreatinkinase (CK) bei muskulärer Beteiligung. Bauchultraschall und Brust-Röntgen ergänzen das Bild und helfen, Differenzialdiagnosen wie Lymphome, FIP oder Tumoren auszuschließen.

Wie wird die Erkrankung behandelt?

Bei asymptomatischen Trägertieren ist eine Therapie umstritten. Manche Spezialistinnen behandeln auch ohne klinische Symptome, um die Erregerlast zu senken und ein späteres Aufflammen zu verhindern. Andere argumentieren, dass die Risiken der Therapie (Nebenwirkungen, Kosten, Nichtgarantie der Eradikation) den Nutzen übersteigen, solange das Tier gesund ist. Eine individuelle Entscheidung gemeinsam mit der behandelnden Praxis ist sinnvoll.

Bei symptomatischen Tieren ist die Behandlung der Wahl eine kombinierte Therapie. Üblich sind Doxycyclin in einer Dosierung von fünf Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht zweimal täglich oder zehn Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht einmal täglich oral über vier bis acht Wochen, kombiniert mit Imidocarb-Dipropionat als intramuskuläre Injektion alle zwei Wochen über zwei bis drei Anwendungen. Bei der felinen Form wird dieser Therapiekanon weitgehend aus der canine Behandlung übertragen, weil zugelassene Studien beim Tierart Katze begrenzt sind. Eine engmaschige klinische Verlaufskontrolle nach zwei und sechs Wochen mit Wiederholung von Blutbild und PCR ist Standard.

Begleitend zur antiparasitären Therapie werden symptomatische Maßnahmen ergänzt. Bei Schmerzen kommen für Katzen zugelassene Schmerzmittel wie Meloxicam oder Robenacoxib in tierärztlich angepasster Dosierung zum Einsatz. Bei Anämie kann eine Bluttransfusion nötig sein. Bei Begleitinfektionen wird zusätzlich gegen den jeweiligen Erreger therapiert. Eine konsequente Zeckenprophylaxe ist während und nach Therapie Pflicht, um Reinfektionen zu verhindern. Eine bestehende Katzenversicherung trägt einen Großteil der Diagnostik- und Therapiekosten.

Welche Erkrankungen müssen mitabgeklärt werden?

Bei jeder Mittelmeerkatze mit unklarem Krankheitsbild gehören mehrere reiseassoziierte Erreger gemeinsam abgeklärt. An erster Stelle die Leishmaniose, ausgelöst durch Leishmania infantum und übertragen durch Sandmücken. Sie ist beim Hund weit verbreitet und beim Tier eine ernste, oft chronische Erkrankung. Bei der Katze sind Verläufe seltener, aber zunehmend dokumentiert, vor allem mit Hautveränderungen, Lymphknotenschwellung, Gewichtsverlust und Anämie.

An zweiter Stelle die Babesiose, ausgelöst durch verschiedene Babesia-Spezies und übertragen durch Schildzecken. Sie verursacht hämolytische Anämie mit Mattigkeit, Blässe und gelegentlich dunklem Urin. Bei der Katze sind feline Babesien beschrieben, die meist milder verlaufen. An dritter Stelle die Ehrlichiose und Anaplasmose, beides bakterielle Infektionen aus dem Spektrum der intrazellulären Erreger. Sie verursachen Fieber, Mattigkeit, Lymphknotenschwellung und gelegentlich Gerinnungsstörungen.

An vierter Stelle die Mykoplasmose, vor allem die Hämomykoplasmose mit Befall der roten Blutkörperchen. Sie führt zu Anämie, Mattigkeit und schneller Atmung. An fünfter Stelle die Toxoplasmose, die ähnliche unspezifische Symptome verursachen kann und differenzialdiagnostisch immer mitbedacht werden muss. An sechster Stelle die FIP, vor allem in der trockenen Verlaufsform mit Fieber und Apathie. An siebenter Stelle nicht-infektiöse Differenzialdiagnosen wie Lymphome, chronische Niereninsuffizienz, Hyperthyreose oder chronische Pankreatitis. Eine ausführliche Differenzialdiagnose mit ausreichender Labor- und Bildgebungsdiagnostik ist Standard, eine isolierte Hepatozoon-Diagnose ohne Mit-Abklärung der wichtigeren Erreger ist klinisch unbefriedigend.

Wie schützt du deine Katze vor Hepatozoonose?

Prävention ruht auf zwei Säulen: Zeckenprophylaxe und Verhinderung der Beutetier-Aufnahme. Eine konsequente Zeckenprophylaxe mit für Katzen zugelassenen Spot-on-Präparaten oder Halsbändern ist die wichtigste Maßnahme, vor allem bei Reisen in den Mittelmeerraum oder in Süd-Österreich. Lass dich in der Tierarztpraxis individuell beraten, weil viele Hundepräparate (etwa Permethrin-haltige Lösungen) für Katzen tödlich giftig sind. Ein wirksames Spot-on schützt nicht nur vor Hepatozoonose, sondern auch vor Babesiose, Ehrlichiose, Borreliose und Anaplasmose.

Die Verhinderung der oralen Aufnahme infizierter Zecken ist schwieriger, weil eine Katze beim Putzen Zecken aktiv ablecken und schlucken kann. Eine tägliche Sichtkontrolle nach Freigang mit zügigem Entfernen entdeckter Zecken senkt das Risiko, dass die Katze die Zecke selbst entfernt. Bei Beutetier-Jägerinnen mit häufiger Aufnahme von Mäusen, Echsen oder Vögeln ist das Risiko grundsätzlich höher und schlecht zu kontrollieren. Eine Umstellung auf reine Wohnungshaltung in einer endemischen Region ist die wirksamste, aber nicht immer umsetzbare Maßnahme.

Vor jeder Adoption einer Auslandskatze ist ein Reisekrankheits-Profil mit Test auf Leishmania, Ehrlichia, Anaplasma, Babesia und Hepatozoon Standard. Idealerweise erfolgt der Test sechs Monate nach der vermuteten letzten Exposition, weil Frischinfektionen erst nach Wochen serokonvertieren. Beobachte das adoptierte Tier in den ersten zwölf Monaten nach Adoption sehr genau auf Mattigkeit, Fieberschübe, Lymphknotenschwellung oder Lahmheit. Eine ausgewogene artgerechte Ernährung mit hochwertigem Eiweiß stärkt das Immunsystem und unterstützt die Erregerkontrolle.

Tierärztlicher Blick: was bei Mittelmeer-Bezug zählt

Aus tierärztlicher Sicht sind Hepatozoonose-Diagnostik und -Therapie immer Teil eines größeren Pakets. Die Frage „hat meine Katze Hepatozoon?“ ist klinisch nur sinnvoll im Kontext „welche Mittelmeer-Erreger hat sie und welche sind klinisch relevant?“. Bei jeder Reisekatze und jeder Auslandsadoption gehört ein Reisekrankheits-Profil zur Erstuntersuchung, idealerweise sechs Monate nach Exposition wiederholt.

Bei adoptierten Streunerkatzen aus Süd-Europa lohnt sich eine strukturierte Eingangsuntersuchung. Übliches Paket sind Anamnese mit Erfragen der Vorgeschichte (sofern bekannt), klinische Untersuchung, FeLV/FIV-Schnelltest, großes Blutbild, klinische Chemie, Urinanalyse, Reisekrankheits-Profil und Bauchultraschall. Bei symptomatischen Tieren ergänzt durch gezielte Tests auf den führenden klinischen Verdacht. Eine geeignete Praxis findest du über den Tierarzt-Finder, in der Bundeshauptstadt unter Tierarzt Wien.

Plane finanziell ein. Eine Eingangsuntersuchung mit Status, FeLV/FIV-Test, großem Blutbild, klinischer Chemie und Urin liegt erfahrungsgemäß zwischen 200 und 400 Euro. Ein Reisekrankheits-Profil mit fünf bis sieben Erregern kostet je nach Labor 150 bis 300 Euro. Eine Hepatozoon-PCR allein liegt bei 60 bis 120 Euro. Eine antiparasitäre Therapie mit Doxycyclin und Imidocarb über sechs bis acht Wochen kostet zwischen 150 und 350 Euro je nach Körpergewicht und Präparat. Bei schweren Verläufen mit Anämie, intensivmedizinischer Versorgung oder Bluttransfusion können die Kosten 1.500 bis 3.000 Euro erreichen. Was du nie tun solltest: Reisekrankheits-Diagnostik aus Kostengründen weglassen, eine adoptierte Auslandskatze ohne Test in einen Mehrkatzenhaushalt integrieren oder Hunde-Antiparasitika ohne tierärztliche Verordnung umwidmen. Beides kann teuer und gefährlich werden.